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Janeiro 26 - #2 A defesa é o melhor ataque

No substack: esFOAMeados No patreon: esFOAMeados Em podcast: Hipótese Nula



TABELA DE CONTEÚDOS


SINOPSE


🍰 Nata

- IC c/ FEr por FA --> Descontinuar tto de IC dps de RS e estabilidade possível (WITHDRAWAL-AF, EHJ)

- AVCi posterior --> TEV parece manter eficácia após 3 anos na oclusão da a. basilar (ATTENTION, 3y FU, JAMA Neuro)

- Idoso com cancro --> Sistema de apoio telefónico +- escalada de avaliação reduziu SU e internamentos (JAMA NO)

- ECAs na Onco --> Reportar EAs c/ acesso aos PRO melhorou (no geral) concordância interobservador (Lancet Onco)

- Pancreatite aguda --> Recorrente idiopática (não crónica) c/ pancreas divisum, CPRE só aumenta risco (SHARP, JAMA)


🧐 Observações

- Primários: Comparação entre biomarcadores de neuroprognosticação (Lancet RM) | POCUS torácico na PAC no SU (USJ) | IBP profiláctico na UCI e custo-benefício (E-REVISE, JAMA NO) | DDímeros e limiar ajustado à idade para TVP (JAMA) | Complicações após rastreio colonoscópico e método de detecção (BMJ Open)

- Casos e séries: Plasmacitose cutânea e sistémica ; Hipotensão intracraniana (AIM)


☝ Opiniões

- Perspectiva: Things We Do For No Reason: Acesso EV só porque sim (JHM)


🌎FOAMed

Melhores estudos de 2025 (Anil Makam no Sensible Medicine) | "How to read a RCT" (Cardiology Trials Substack) | TEP risco intermédio-alto e FR ; HIC e FR ; Bloqueios periféricos em fracturas e POCUS ; EOT e curva de aprendizagem (Journal Feed) | Cirrose e explicação para GASA elevada (Curious Clinicians)




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ENSAIOS CONTROLADOS E ALEATORIZADOS

Cardiovascular

n=60 (de 139); aberto com avaliação occulta, crossover, multicêntrico (4 centros, Austrália); 2021–2024,12M +12M extra

P — Taquicardiomiopatia (AFCM) prévia - FA c/ Disf. Sistólica (FEVE<40%) - controlada (RMC: FEVE≥50%, NTpBNP<250ng/L e s/ LGE) c/ RS≥6M + euvolémia e NYHA I + ≥2 fármacos TMP s/ outras (HTA/DM, etc)

        Basal: idade mediana ~60 | IMC~29 | FEVE por RMC ~58–60% | Ablação em 97%

I (“Grupo A”) — Descontinuação de tto IC* --> depois, crossover para reinício e análise aos 6M

*↓ 2-2S até 12S com monitorização; 1º BB -> 2º diurético -> 3º iECA/ARA2 e ARM ; ETE às 4S pós-cessação

C (“Grupo B”) — Manter tto IC por 6M --> depois, crossover para descontinuação e análise aos 6M

O 1º » IGUAL manutenção de FEVE (RMC) ≥50% aos 6M - 90% vs 100%; OR 1,18 (IC95% 0,27–2,82), P=0,47

          *no 2º período de 6M (após crossover), FEVE≥50% em 93%

O 2º » Igual FEVE aos 6M - 58% [IC 95%, 54–60] vs 59% [IC 95%, 55–64],  P  = 0,236).

         » Reduzida “recaída” de FEVE após descontinuação (global, 2 períodos): 5/60 (8,3%)

- 3 no “Grupo A + 2 no “Grupo B”, mediana de queda −7%

- ↑LVEDV e ↑NTpBNP, mas sem IC clínica/MACE

- 1 dos 5 (20%) com recidiva de FA (à reinício de antiarrítmicos)

- 4 dos 5 (80%) com LGE de novo (nota: 2 doentes sem ↓FEVE também c/ LGE de novo)

- Maior risco no subgrupo “FEVE na inclusão ≤55%” - OR 5,67; IC95% (1,10–10,27); P=0,04

- todos re-normalizaram após reinício de terapêutica (LVEF ~54%)

       » Moderada recorrência de FA - 26/60 (43%) mas carga reduzida e semelhante “com vs sem Tto” (1,4vs0,6%; P=0,5)

       » Seguimento adicional “observacional” aos 12M:

- 55/60 (92%) c/ FEVE≥50%

- 50/60 (83%) mantiveram-se sem tto de IC c/ estabilidade e FEVE ~60%

Comentário: A mensagem dos autores é razoável: na “AFCM” bem seleccionada, retirar TMP – que incluía diurético e não incluía iSGLT2 (ter este pormenor em atenção) – pode ser viável na maioria, com uma minoria que “escorrega” de forma silenciosa (realce de gadolíneo em RMC pode ajudar) mas que recupera ao reiniciar terapêutica. A discussão do artigo é honestamente boa porque não vende isto como licença para parar terapêutica na FEVE normalizada pósAFCM — eles próprios explicam porque é que isto não é TRED-HF (DCM com provável doença miocárdica de base) e por que razão a fisiopatologia da AFCM é, em teoria, diferente e mais reversível, alertando para não se chamar isto de “IC de FEj recuperada”. Mas há um detalhe que muda um pouco o tom super optimista: o desfecho 1º escolhido foi FEVE por RMC, uma variável de substituição e medida com um exame não facilmente disponível em todo o lado — ou seja, fora de um ambiente de vigilância de ensaio e de contextos de saúde “avançados e ricos”, podemos perder recaídas. Para mim, o próximo passo seria tentar recriar isto com medição de FEVE por ETT e seguimento clínico, comparando com seguimento de FEVE por RMC. Em suma, apesar de pedir cautela, este ensaio é interessantíssimo e prova que podemos tirar a carga da terapêutica em muitos destes doentes (e até atrasar a referenciação a CDI/TRC).

Conclusão: Na AFCM muito seleccionada (RS sustentado, NTpBNP baixo e RMC c/ FEj normalizada e sem LGE), descontinuar TMP é possível.


Gastroenterologia & Hepatologia

n=148, ocultação dupla com “sham”, 21 centros EUA/Canadá,~34 meses, suspensão precoce (financiamento)

P — Pancreatite aguda recorrente idiopática* (≥2 ep. c/ 1 nos 2A prévios) + pancreas divisum em CPRM

*exclusão de PC calcificada/estenose ductal/intervenções prévias

Basal: idade média 54, ~68% mulheres, nº de ep. de pancreatite ~3, diâmetro ducto ~2.2mm

I — CPRE com canulação + Papilotomia (c/ stent pancreático profiláctico e indometacina rectal).

C — CPRE “sham” (s/ canulação + fotografaram papila menor + “stent” no lúmen duodenal + s/ indometacina rectal)

O 1º » IGUAL recorrência de pancreatite aguda >30ds: 34,7% (26/75) vs 43,8% (32/73); HR 0,83 (IC95% 0,49–1,41),p=0,27

O 2º » Igual freq. de ep. posteriores: IRR 0,25 vs 0,30 (redução em ambos, sem diferença significativa)

         » Igual pancreatite crónica calcificada (4,0% vs 2,7%), diabetes (15,8% vs 12,8%) e disf. exócrina (7,7% vs 17,2%)

         » Mais pancreatite pós-CPRE: 13% (10/75) vs 0% (0/73)

Comentários: Ensaio bem pensado e com os grandes pontos fortes de se conseguir ocultação dupla e até com braço controlo simulado ou “sham”, o que é raro e extremamente valioso em áreas interventivas como nas técnicas endoscópicas. Como ponto fraco, o ensaio não atingiu a amostra planeada (suspenso por falta de financiamento), mas os resultados atingidos ficaram muito aquém do que seria minimamente aceitável para compensar o risco do procedimento, e mesmo num cenário optimista não há sinal robusto de que “mais n” transformaria o ensaio numa vitória para a intervenção. Portanto, além de não parecer haver benefício, o grande decréscimo de episódios em ambos os braços aponta para que a pancreatite recorrente seja uma entidade com regressão à média escrita na testa, nunca nos podemos esquecer da regressão à média! A única coisa que parece não ser ruído é o maior número de pancreatites pósCPRE (13% vs 0% é muito!). Concluindo, o pancreas divisum é uma variação genética frequentemente assintomática e não parece fazer sentido promover CPRE com intervenção por rotina nestes doentes (pelo contrário).

Conclusão: Na pancreatite aguda recorrente idiopática com pancreas divisum, CPRE com papilotomia não reduziu recorrência e aumentou pancreatite pósCPRE


Geral, Geriatria & Paliativos

n=416; multicêntrico em 43 clínicas de oncologia (Califórnia + Arizona); 2020–2023; follow‑up 12 meses

P — Beneficiários Medicare Advantage ≥75 anos + cancro novo / recorrente / progressivo

        Basal: idade mediana 82 (75–99) | 52,6% homens | 41,1% estádio IV | 6,4% recorrente

I — Cuidados habituais + avaliação telefónica de sintomas por “profissional de saúde leigo” por 12M - Edmonton Symptom Assessment System à “profissional avançado” quando sintomas ≥4/10 ou ↑≥2 pontos

C — Cuidados oncológicos habituais por 12M

O 1º » MENOS uso do SU (≥1 ida ao SU em 12 meses): 30,5% vs 47,7%, RRA 17,2% / NNT 6; OR ajustado 0,47 (IC95% 0,32 a 0,71)

O 2º » Menos hospitalizações (≥1 internamento em 12 meses): 18,5% vs 39,8%, RRA 21,3% / NNT 5; OR 0,32 (IC95% 0,20 a 0,51)

        » Menos custos totais: −$12 000 por participante (P=0,01)

        » Entre falecidos (n=142): menos SU nos 30 dias antes da morte (OR 0,32) e menos mortes em “acute care facility” (OR 0,25)

Comentário: Este é um daqueles ensaios que são quase sempre difíceis de fazer e, por isso mesmo, quando aparecem com efeitos deste tamanho dá vontade de acreditar… mas também de desconfiar. O resultado é clinicamente relevante (menos SU e menos internamentos), mas são desfechos subjectivos e afectados por viés de desempenho, impactado pela ausência de ocultação. É também um ensaio num ecossistema muito específico – EUA, segurados por Medicare Advantage + 43 clínicas em 2 estados + fluxo com profissionais de saúde específicos disponíveis – e isso pode ser o que explica verdadeiramente o benefício da intervenção. Também é uma intervenção multifatorial (rastreio + escalada para outro profissional + resposta clínica) e difícil de saber qual dos componentes é essencial. No entanto, louvo os autores por um ensaio atípico mas muito relevante pela potencial impacto na melhor eficiência dos cuidados de saúde em gerir esta população tão vulnerável.

Conclusão: Em idosos (≥75) com cancro, intervenção estruturada e escalável de avaliação telefónica reduziu idas ao SU e internamentos.


Meta-investigação & MBE

n=1013 de 1067, aberto, 11 hospitais/10 países, 2 avaliadores independentes (médicos/enfermeiros treinados)

Common Terminology Criteria for Adverse Events = CTCAE | Patient-Reported Outcomes = PRO | European Organisation for Research and Treatment of Cancer = EORTC

P — Adultos com cancro (vários tipos) sob tto (curativo ou paliativo) + PRO via “EORTC QLQ‑C30 + 16 extra (17 EAs sintomáticos)”

I — Profissionais fazem CTCAE com acesso aos PRO do doente no momento da avaliação

C — Profissionais fazem CTCAE sem acesso aos PRO

O 1º » MAIS concordância inter-observador (ICCs) em 13/17 EAs sintomáticos

- sobretudo domínios “neuropsiquiátricos” (p.ex. memória, irritabilidade, concentração, depressão, ansiedade)

O 2º » Sem diferença para dor, rash e neuropatia sensitiva periférica

         » Sinal para pior concordância inter-observador para diarreia

Comentários: Este é um ECA raro porque não testa um fármaco mas sim a fidelidade da medição, que é o “oxigénio” de qualquer ensaio. Há algum tempo que se sabe que a consistência do CTCAE (ou até de outros heteroavaliadores de EAs) em sintomas é fraca (mesmo entre clínicos), o que introduz ruído, “dilui” sinais de toxicidade e torna comparações entre estudos nebulosas. A ideia neste ECA é dar ao avaliador a “versão do doente” para melhorar a consistência do EA reportado. Com base nestes resultados, parece fazer sentido, sobretudo nos sintomas subjectivos neuropsiquiátricos onde o avaliador tem de “inferir” (humor, cognição, irritabilidade) em vez de medir. Convém é não vender os resultados como solução mágica: melhorar ICC não é o mesmo que melhorar validade (pode haver concordância perfeita a medir a coisa errada). Também não fica provado que mude decisões clínicas, terapêuticas, hospitalizações ou qualidade de vida, apenas que dois avaliadores passam a discordar menos para vários EAs quando partilham a mesma fonte de informação de PRO. A excepção da “diarreia com pior concordância com acesso aos PRO” é um alerta útil de que certos sintomas/síndromes têm variabilidade diária, dependem do enquadramento (estado basal, causas não oncológicas, tempo) e, sobretudo, os doentes podem não saber defini-los bem (na minha experiência, grande parte dos doentes reportam “pseudo-diarreia” como “diarreia”). Só mesmo para finalizar, gostaria muito de louvar este tipo de esforços para que consigamos, de raíz, fazer um ensaio para melhorar a forma como fazemos ensaios.

Conclusão: Dar acesso aos PROs pelos avaliadores de CTCAE da toxicidade sintomática de tratamentos de cancro, no geral, melhora a concordância inter-observador.


Neurologia

n=307 a 3 anos (90% de 340); aberto com avaliador oculto; 36 centros (China); 2021–2022, follow-up até 2025

P — AVC isquémico agudo por oclusão da artéria basilar   +   <12h

        Basal: ~60 anos | NIHSS ~21

I — Trombectomia (TEV) + melhor tratamento médico (stent retriever/aspiração/angioplastia/stent/trombólise/combo, à discrição do centro)

C — Melhor tratamento médico isolado

O 1º » MELHOR mRS 0–3 aos 3 anos: 38,4% vs 18,3%, RRA 20% / NNT 5; aRR 2,05 (IC95% 1,35 a 3,11)

O 2º » Menor Mortalidade cumulativa aos 3 anos: 55,7% vs 73,1%, RRA 17,4% / NNT 6; aRR 0,76 (IC95% 0,65 a 0,89)

            * mesmo com TEV, >50% mortalidade aos 3 anos 

        » Subgrupos (reportados): benefício em <70 anos; não demonstrado em ≥70 anos

Comentário: Este follow-up é raro na trombectomia (a maioria dos ensaios “vive e morre nos 90 dias”, literalmente) e o sinal para benefício mantém-se: o ganho funcional não “evapora” aos 3 anos e a mortalidade também aumenta menos (embora, mesmo com TEV, passe os 50%!). O ensaio foi aberto, mas os desfechos foram avaliados por avaliador oculto — mortalidade é um desfecho 100% objectivo e não muito impactado pela ocultação, mas o mRS pode se tornar bastante subjectivo. O maior pormenor que previne o slogan “TEV para todos” é a idade: o sinal de ausência de benefício em ≥70 anos pode ser heterogeneidade real ou falta de poder, mas é suficiente para obrigar a conversa honesta com família/doente sobre prognóstico e futilidade potencial. Ademais, não ignorar que é um ensaio muito pequeno, limitado a doentes chineses, com perda de 10% de doentes para o follow-up e com intervenções variadas no grupo de controlo sobre as quais não tenho informação. Finalmente, este não é o único ensaio no tema: há que considerar os outros três – BEST e BASICS (mais antigos, negativos, população extra-chinesa), e BAOHCE (mais recente, positivo, também só chineses, janela 6-24h em doentes seleccionados) – e com todos tentar extrair o melhor benefício para os nossos doentes.

Conclusão: TEV no AVCi da a. basilar há <12h parece manter eficácia após 3 anos


ESTUDOS OBSERVACIONAIS

PRIMÁRIOS - SUB-ANÁLISE / COORTE / CASO-CONTROLO / INQUÉRITOS / A. ECONÓMICAS

Cardiovascular

n = 253, coorte prospectiva, multicêntrico, 5 SUs nos EUA

Introdução: Na urgência, é muuuuito e demasiado frequente ouvir-se que não podemos dar diuréticos por causa da tensão arterial (não vou acusar ninguém para não gerar polémica), apesar de o problema ser congestão e não tensional. Este estudo tenta quantificar quanto da variação da PAS e do risco de hipotensão é realmente atribuível à furosemida EV versus tudo o resto que acontece a um doente com ICA no SU.

Métodos

·       Doentes com IC no SU com monitorização contínua não-invasiva da PA (598,2 pessoa-horas; 91 210 observações) antes/depois de bólus de furosemida EV

  • Exposição: bólus de furosemida EV durante tratamento de ICA no SU, com análise temporal da PAS após a administração.

  • Ajuste: modelos mistos multivariáveis para estimar queda de PAS e risco de hipotensão atribuível à furosemida, comparando com confundidores (tratamentos concomitantes e características basais).

  • Desfechos: alteração de PAS e hipotensão (PAS <90 mmHg), incluindo “quanto” da variância total é explicada pela furosemida.

Resultados

  • A furosemida explicou apenas 1,4% da variância da PAS e 1,7% do risco de hipotensão; o restante foi explicado por outros fatores/confundidores.

  • Após ajuste, uma dose de 80 mg associou-se a queda média de PAS de −11,9 mmHg, com nadir por volta das 2 h (−15,2 mmHg) e retorno parcial até às 6 h (−8,5 mmHg).

  • O risco “atribuível” à furosemida dependeu sobretudo das PAS basal e dose: com 80 mg, risco ≤2% se PAS basal ≥120 mmHg; com 40 mg, risco ≤2% com PAS 90–100 mmHg e <1% com PAS ≥110 mmHg.

  • O risco associado à furosemida voltou a zero às 6 h, independentemente da dose.

Comentário: Isto não é um ECA e, portanto, não prova causalidade — mas é provavelmente o mais perto que vamos ter de “fisiologia aplicada” em SU, porque mede PA com granularidade alta e tenta separar o efeito do diurético do barulho clínico. Além de que, se não encontrarmos associação, nunca vamos sequer encontrar causalidade. A “ansiedade a furosemida como colapsante da tensão” parece desproporcional face ao tamanho do efeito observado. A maior parte do risco hemodinâmico está no doente (PAS basal, gravidade, terapêuticas em paralelo), não na furosemida em si. Ou seja: se a PAS basal é razoável, furosemida EV precoce parece ter um risco de hipotensão pequeno e previsível; se a PAS basal já é baixa, o risco existe (como sempre), mas o estudo sugere que a decisão deve ser estratificada por “PAS/dose”, e não por “diurético“ como regra geral.


Doente crítico/urgente

n = 4821; avaliação económica prospetiva paralela ao ECA REVISE (68 UCIs, 8 países); pagador público; USD 2025.

Introdução: A profilaxia de úlcera de stress com IBP é um reflexo condicionado na UCI: custa pouco, parece “inofensiva” e evita um evento raro, mas potencialmente catastrófico. O REVISE já tinha mostrado menos hemorragia digestiva alta clinicamente importante com pantoprazol, e este E-REVISE pergunta se isso também “faz sentido” em euros/dólares, não só em p-values.

Métodos:

  • Avaliação económica com dados individuais do ensaio REVISE

    • ECA com ocultação, pantoprazol 40mg EV vs Placebo na UCI

  • Cálculo do custo por doente a partir de utilização de recursos (dias de UCI/enfermaria, transfusões, endoscopias, testes, fármacos) multiplicada por custos unitários.

  • Caso-base: custos unitários canadianos aplicados ao consumo de recursos recolhido em todos os centros; análises de sensibilidade com custos dos EUA para itens-chave.

  • Desfecho económico principal: custo incremental por hemorragia digestiva alta clinicamente importante evitada; se a estratégia for simultaneamente mais eficaz e menos cara, é classificada como “dominante” (sem ICER).

  • Incerteza por bootstrap (1000 simulações) e análises adicionais (p.ex., excluir top 10% por dias/custos) para testar dependência de outliers.

Resultados:

  • Hemorragia digestiva alta clinicamente importante: 1,0% (25/2385) com pantoprazol vs 3,5% (84/2377) com placebo (HR 0,30), dif. absoluta ~−2,5 pp.

  • Custos (caso-base): custo médio total por doente $60 466 com pantoprazol vs $65 423 com placebo; poupança média $4957 por doente (IC 95% −$8777 a −$1136).

  • Internamento: −0,9 dias de UCI e −1,7 dias de enfermaria (médias), traduzido pelos autores em ~90 dias de UCI e ~170 dias de enfermaria poupados por cada 100 doentes tratados.

  • Sensibilidade: com custos dos EUA aplicados, poupança média −$10 591 por doente (IC 95% −$18 448 a −$2735); em ~99% das simulações, pantoprazol foi mais eficaz e menos caro.

  • Discussão dos autores: a poupança é quase toda uma história de “tempo de estadia” (UCI+enfermaria ~94% dos custos) e, num cenário de ~1000 admissões/ano, estimam ~5,0 milhões USD/ano de poupança.

Comentário: Este é um estudo económico prospectiva “em cima” de um RCT, o que o torna muito mais interessante do que modelos com pressupostos frágeis sobre pneumonia/C. difficile e afins. Mas convém dizer a parte “mais silenciosa”: a dominância depende sobretudo de dias de internamento (≈94% do custo), que são a variável mais plásticas e dependentes de contexto, logo, o número “poupámos X milhões” pode não ser transportável para o SNS sem recalibrar custos e práticas locais. A mensagem honesta é: se o benefício clínico é real e o fármaco custa trocos, é plausível que tenha bom value for money, mas não se deve confundir “custos imputados por dia” com “dinheiro gerado” nem vender o benefício económico como garantido quando a métrica que dominou foi a de “tempo de estadia”.


n = 3205; prospectivo multinacional, 27 centros na Bélgica, Canadá, França e Suíça; follow-up 3 meses.

Introdução: O limiar de D-dímero “fixo” (500 µg/L) perde especificidade com a idade, enquanto que o limiar ajustado à idade (idade × 10 µg/L a partir dos 50 anos) já está bem validado no TEP, mas faltava validação prospetiva robusta para TVP de MIs.

Métodos:

  • Estratégia diagnóstica pré-definida: probabilidade clínica (Wells), D-dímero e ecografia compressiva

  • Doentes em que a TVP foi excluída foram seguidos durante 3 meses.

  • Análise principal focada nos doentes com probabilidade clínica não-alta/não-provável em que a TVP foi “excluída” com D-dímero entre 500 µg/L e o limiar ajustado à idade, medindo falhas (eventos tromboembólicos venosos sintomáticos adjudicados) aos 3 meses.

Resultados:

  • Prevalência de TVP: 14%.

  • Entre 2169 doentes com probabilidade clínica não-alta/não-provável, 531 (24,5%) tinham D-dímero <500 µg/L e mais 161 (7,4%) ficaram no intervalo 500 µg/L até ao limiar ajustado à idade, aumentando a taxa de “exclusão” em 7,4% em termos absolutos.

  • Falhas no grupo “500 até limiar ajustado”: 0% (IC 95% 0%–2,3%) aos 3 meses.

  • Nos ≥75 anos, a proporção de D-dímero negativo subiu de 8,7% (33/379) para 26,1% (99/379) com limiar ajustado, sem falsos negativos reportados.

Comentário: Este é o tipo de estudo que interessa: um desenho prospectivo “de estratégia” com follow-up, ou seja, não é só “AUROC e curvas bonitas” — é: “se eu fizer isto e mandar mais doentes para casa, alguém morre/emboliza?”. E aqui, no intervalo crítico (500 até idade-ajustada), a taxa de falha foi zero, com IC que ainda permite algum azar (até 2,3%), mas que é precisamente o preço estatístico de eventos raros. O ganho prático parece concentrar-se onde faz mais falta: nos mais velhos, em quem o D-dímero fixo transforma quase toda a gente em “positivo” e empurra para ecografias por reflexo; aqui, triplicou a percentagem de negativos nos ≥75. Esta estratégia aumenta eficiência diagnóstica, mas não substitui pensamento — a exclusão continua dependente de uma probabilidade pré-teste razoável e de usar um ensaio de D-dímero “altamente sensível” como no estudo – se o nosso serviço usar outro ensaio/relata noutras unidades, a transposição automática pode dar asneira


n=819 (de 932 elegíveis), prospectivo “dentro” do TTM2, 24 hospitais europeus, 2018–2020; desfecho aos 6 meses

Introdução: Prognosticar desfecho neurológico pós-paragem em doentes inconscientes é um tema difícil. As guidelines ainda “toleram” NSE em abordagem multimodal, mas com evidência fraca; e desencorajam NfL/GFAP por falta de cutoffs robustos e estudos grandes com ensaios clínicos. Este estudo tenta fazer o básico: comparar prospectivamente quatro biomarcadores séricos e ver qual é melhor discriminador.

Métodos:· Estudo prospectivo, internacional, observacional (biomarcadores), embebido no ensaio TTM2.

· Inclusão: adultos pós-paragem extra-hospitalar, causa presumivelmente cardíaca ou desconhecida.

· Amostras séricas em 0, 24, 48 e 72 h após admissão em UCI de:

  • Enolase neuronal (NSE)

  • Proteína S100

  • Neurofilamento de cadeias leves (NfL)

  • Proteina ácida fibrilar da glia (GFAP)

· Desfecho primário: desfecho funcional aos 6 meses (bom mRS 0–3; mau mRS 4–6).·

Métrica principal: AUROC; comparação entre biomarcadores por timepoint (DeLong) com correcção de múltiplas comparações (Bonferroni; p<0,0125).

Resultados:

· 819 incluídos (113/932 excluídos por morte, falha de amostragem ou dados de outcome); 51% tiveram mau desfecho.

· NfL foi o melhor marcador a partir das 24h: AUROC 0,92 às 24h; 0,93 às 48h; 0,93 às 72h (às 0h foi 0,77).

· GFAP foi consistentemente bom, mas inferior a NfL: AUROC ~0,87 às 24–72h (0,74 às 0h

· NSE (o “clássico”): claramente mais fraco, sobretudo se cedo - AUROC 0,61 às 0h; 0,78 às 24h; 0,85–0,86 às 48–72h).

· S100: razoável às 0–24h (0,74–0,84), mas piora depois (0,79–0,78 às 48–72h).

· NfL teve AUROC significativamente superior ao 2.º melhor (GFAP) às 24/48/72h (p<0,0001).

Comentário: Neste estudo internacional, grande, prospectivo, multicêntrico e embebido dentro de ensaio clínico, foi feita, pela primeira vez, uma comparação directa entre 4 biomarcadores usados na prognosticação pós-paragem. A mensagem é simples: se o objectivo é discriminar bom vs mau desfechos aos 6 meses (mRS) em doentes inconscientes, NfL ganha — e ganha cedo (a partir de 24h), onde a NSE ainda está a “aquecer”. Não esquecer que uma boa AUROC não é sinónimo de utilidade clínica. Um biomarcador com AUROC 0,93 pode ser excelente para estratificar risco de forma básica e até estabelecer conversas com a família, mas não resolve sozinho o problema mais difícil: que limiar usar, com que risco de “profecia auto-realizável”, e em que doente (sedação, comorbilidade, paragens não-cardíacas, etc.).


Geral, Geriatria & Paliativos

n = 11 205 colonoscopias / 10 244 indivíduos), coorte transversal/retrospectiva, 2 centros na Noruega (2012–2020)

Introdução: Se queremos rastreio “de qualidade”, temos de medir complicações. O problema é que as complicações são raras e a revisão de processos é morosa, levando a uma tentação constante de usar bases administrativas como atalho. Este estudo é um teste de realidade: quando dizemos “vamos medir hemorragia/perfuração através dos registos”, estamos mesmo a medir ou estamos a medir a forma como cada hospital codifica?

Métodos

·        Coorte transversal de follow-up colonoscópico após rastreio positivo para validar “claims data” (Norwegian Patient Registry) vs revisão manual do processo clínico (gold standard), com janela de 30 dias.

  • População: colonoscopias de follow-up após rastreio positivo (sigmoidoscopia única ou FIT bienal) em 2 hospitais (~64% com polipectomia).

  • Comparação de métodos de detecção de complicações: “detecção por padrão-de-ouro” vs “detecção por sistema electrónico”

  • Padrão-de-ouro: revisão de processos de todos os doentes com qualquer recontacto hospitalar em 30 dias + eventos reportados pelo endoscopista; adjudicação e graduação de gravidade segundo ASGE.

  • Sistema electrónico (“Claims”): pesquisa no sistema electrónico por “contacto hospitalar” (urgência vs não urgência), códigos ICD-10 e códigos de procedimento.

  • Desfechos: sensibilidade para detetar hemorragia GI baixa e perfuração com definições “estritas” (T81.0/T81.2) vs “alargadas” (conjuntos de códigos sugestivos), e exploração de ajustes (incluir procedimentos, incluir “contactos hospitalares não urgentes”, janelas 7/14/30 dias).

Resultados

  • Padrão-de-ouro: 170 eventos adversos em 30 dias (1,5%); 87 hemorragias GI baixas; 8 perfurações.

  • Os T-codes “dedicados” (T81.0/T81.2) tiveram sensibilidade baixa.

  • Hemorragia GI baixa: a sensibilidade variou muito entre centros, mesmo com a definição alargada (centro 1 ~89% vs centro 2 ~50%).

  • Incluir “contactos não urgentes” ajudou no centro 2 (sensibilidade ~70%) com pouca penalização de especificidade vs no centro 1 quase não alterou

  • Acrescentar códigos de procedimento e encurtar a janela temporal não resolveu o problema de base (sensibilidade).

  • Especificidade muito elevada (>99,5%) para identificar eventos a partir de “contactos pela urgência”: quando suege um evento no registo, tende a ser mesmo um evento à o problema é o que fica por codificar.

Comentário: Isto acrescenta duas ideias que valem mais do que as percentagens em si.

Primeiro, o estudo mostra que “claims data” (dados de registo) não é um instrumento neutro: é um espelho da cultura de codificação local. O mesmo algoritmo, com os mesmos códigos, numa instituição parece semelhante e noutra falha metade dos eventos. Em termos de monitorização de segurança em rastreio, isto é péssimo: o numerador (complicações) torna-se dependente do hospital e não do doente/procedimento.

Segundo, a discussão ajuda a separar dois usos diferentes de bases administrativas, que muitas vezes são misturados como se fossem a mesma coisa:

  • Medir directamente taxas de eventos adversos (aqui precisamos de sensibilidade e especificidade elevadas, pois a prevalência é baixa e um bocadinho de erro destrói o valor preditivo). O próprio artigo dá um exemplo didático: com prevalência 1,5%, até 98% de especificidade pode gerar uma proporção grande de falsos positivos e tornar as estimativas pouco fiáveis.

  • Sinalizar casos para auditoria/revisão de processos (aqui podemos aceitar menos especificidade se isso permitir reduzir trabalho, desde que não se percam demasiados “verdadeiros eventos”).

Há ainda uma nuance importante: as guidelines da ESGE recomendam uma revisão aos 8 dias de admissões não planeadas, e o artigo sugere que, num centro “bem codificador”, esta estratégia captura quase todos os eventos com uma carga de revisão relativamente pequena. Isto é um argumento pragmático para modelos híbridos (claims como gatilho + auditoria dirigida), mas só funciona se a codificação estiver minimamente alinhada com o que está escrito no processo. É um bom e relevante estudo, mas há limitações: não conseguiram fazer derivação/validação interna como planeado ( heterogeneidade entre centros e baixo número de eventos); eventos que levam a colonoscopia abortada não geram códigos e ficam “invisíveis”; complicações da preparação intestinal não foram incluídas. Traduzindo: mesmo um registo “perfeito” teria sempre zonas cegas — e por isso, confiar só em claims para dizer “as complicações são X” é, na melhor das hipóteses, optimismo administrativo.


POCUS

n=64 (de 75), prospectivo observacional na urgência; Itália (Florença); 2024-2025

Introdução: A ecografia torácica (LUS) pode diagnosticar pneumonia/consolidação, mas a ideia de “padrões que distinguem vírus vs bactéria”, apesar de sedutora é perigosa, com o risco de usar hipotéticos padrões como padrão-de-ouro diagnóstico não validado. Este estudo tenta correlacionar achados de LUS (12 campos, leitura oculta) com etiologia definida por lavado broncoalveolar (cultura + painéis moleculares).

Métodos:

· Prospectivo na urgência; LUS em 12 campos com avaliação oculta.

· Referência etiológica: BAL com cultura + painéis moleculares

· Compararam: consolidação, síndrome intersticial, pequenas consolidações subpleurais, derrame pleural, e score LUS.

Resultados:

· Pneumonias no SU ~1.500 à 89 com LBA à 75 com critérios à 64 no final

· Pneumonia viral n=11 e Pneumonia bacteriana n=53 ; Idade ~73 anos

· Bacterianas: consolidação (2,9 ± 2,2 vs 1,5 ± 0,9) e derrame pleural (0,9 ± 1,3 vs 0,3 ± 0,6), ambos p<0,01.

· Virais: “síndrome intersticial” (4,9 ± 3,3 vs 0,5 ± 1,3; p<0,01) e pequenas consolidações subpleurais (0,9 ± 1,8 vs 0,2 ± 0,6; p=0,01).

· Score LUS mais elevado em bacteriana: discriminação global AUC 0,81 (IC 95% 0,68–0,93).

Comentário: Este artigo teve a grande audácia de usar um padrão de ouro que habitualmente não é usado nos estudos em pneumonia: diagnóstico através do lavado broncoalveolar, que quase ninguém faz na urgência, além da vantagem de ter conseguido leitura oculta do LUS. A parte má é o tamanho da amostra, sobretudo o n=11 de “pneumonia viral” (qualquer AUC aqui tem IC largo e risco de overfitting conceptual). Acima de tudo, existirá aqui um grande viés de selecção, em que basta a ver a quantidade de doentes rastreados excluídos – mas bastaria pensar que a broncofibroscopia não é feita por rotina nas pneumonias do SU. Concluindo, estes padrões até podem ajudar na probabilidade pré-teste, mas não substituem tudo o resto – clínica/biomarcadores/gravidade.



CASOS CLÍNICOS e SÉRIES DE CASOS

Hematologia


Neurologia


OPINIÃO

PERSPECTIVA

Geral, Geriatria & Paliativos

Mais um da excelente rúbrica “Things We Do for No Reason” a questionar um hábito enraizado em algumas práticas: manter acesso venoso periférico (PIVC) “só porque sim” em doentes internados clinicamente estáveis, já sem terapêutica EV prevista. A ideia-chave é simples: o benefício (acesso rápido “se acontecer algo”) é frequentemente ilusório, porque muitos PIVC nunca chegam a ser usados. Além disso, falham com frequência antes de serem necessários (cerca de 1/3) e, em emergências reais, há alternativas como acesso intraósseo e equipas de emergência médica. Mais do que ineficiência, os autores lembram que o risco de PIVC não é neutro: infecção local e bacteriémia são um risco real e complicações não infecciosas como dor, flebite, dano vascular e delirium são comuns, para não falar da maior carga na equipa de enfermagem (que às vezes parece que procura essa mesma carga…). O argumento “de saúde pública” é provocador: o volume massivo de PIVC pode contribuir para uma grande fatia populacionar de bacteriemias por Staphylococcus aureus.

O que propõem é: colocar PIVC apenas quando há indicação real (terapêutica EV de curto prazo, risco elevado de descompensação, contraste/sedação/procedimento iminente, intolerância/absorção oral duvidosa) e reavaliar diariamente com baixo limiar para remover quando o doente está estável, confortável por via oral e sem necessidade previsível de acesso EV.



FOAMed


Cardiovascular

O nome fala por si. Ler.


Doente crítico/urgente

STAMP Score Predicts Crashing in Intermediate-High Risk PE - Journal Feed / EJIM Estudo observacional mas com metodologia robusta. Novo score "STAMP" ajuda a discriminar quais os TEP de risco intermédio-alto per ESC que têm mais risco - história de síncope é o principal factor de risco!

O mais relevante deste estudo retrospectivo é: anticoagulantes não parecem ser factores de risco.


Co-administrar dexametasona misturada com o anestésico local melhorou o bloqueio (cuidado: retrospectivo).

Bloqueio do "músculo erector espinhoso" pode ser uma técnica eficaz para quem faz bloqueios no SU neste contexto


Neste estudo retrospectivo, 35-50 entubações parece ser o limiar a partir do qual se fica competente para EOT bem sucedida. Eu diria que falta um dado importante: janela temporal. 35-50 em meses ou 10 anos? É diferente.


Gastroenterologia & Hepatologia

Porque Cirrose causa GASA elevada? A resposta não é tão simples como pensas.


Meta-investigação & MBE

Excelente resumo! Leiam (nem que não seja o resumo no final, mas é rápido e lê-se bem tudo).



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