Fevereiro 2026 - #2 Vestido a Prasurigror
- esFOAMeados Portugal
- há 12 minutos
- 17 min de leitura
No substack: esFOAMeados No patreon: esFOAMeados Em podcast: Hipótese Nula
TABELA DE CONTEÚDOS
SINOPSE
🎂 Nata da nata
- Catéteres EV --> Clorexidina c/ álcool (++ isoprotenerol) e concentração elevada reduz infecções (JAMA NO)
🍰 Nata
- DAC --> Se DM e D. multivaso (80% SCA), ticagrelor "não não-inferior a prasugrel" (TUXEDO-2, JAMA Cardiology)
- Opióide --> Prescrição guiada por CYP2D6 faria sentido...mas ensaio não conseguiu (JAMA NO, ADAPT PGx)
- INR --> Auto-monitorização de INR melhor que monitorização "pobre" habitual...e vs monitorização "boa"? (BMJ O)
- Gonartrose --> Ortótese ("joelheira") parece eficaz em leitura rápida...mas benefício <MCID (PROP A, BMJ)
- Cushing --> Relacorilant "vence mas não convence"...precisamos de muito melhor evidência (GRACE, Lancet D&E)
- Hiponatrémia --> Intervenção multimodal (no fundo, baseada na guideline) sem diferença (HIT, NEJM Evidence)
- AVCi --> Tenecteplase eficaz no AVCi posterior há 24h !! ... mas calma, controlo fazia alteplase? ... (TRACE-5, Lancet)
- Choque séptico --> Albumina endovenosa sem eficácica (JAMA)
🧐 Observações
- Primários: Suspeita de p. de coifa dos rotadores e RM do ombro (JAMA IM) | ANOCA sem maior RCV (JACC CI)
☝ Opiniões
- Perspectiva: Medição em ambulatório de hipertensão (AMPA) e como o fazer (Hypertension)
- Notícias: Novo medicamento autorizado pela FDA para tratamento de "náuseas por doença do movimento"
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REVISÕES SISTEMÁTICAS de ECAs
Geral, Geriatria & Paliativos
16 ECAs; 7803 doentes; 11.985 cateteres; NMA (random-effects); PubMed/EMBASE/CENTRAL/Scopus/WoS/CINAHL
P — Adultos com catéteres EV
I — Clorexidina (CHG) vs Iodo (PVI); álcool vs aquosas; isopropanol vs etanol; CHG ≥1% vs concentrações mais baixas
C — Alternativa(s) nas mesmas dimensões (PVI alcoólico, CHG aquoso, PVI aquoso; etanol; CHG <1%)
O » Menos infeccções com formulações alcoólicas e com isopropanol vs etanol
» Menos infeccções com CHG alcoólico vs PVI alcoólico
- CRBSI RR 0,70 (IC95% 0,45–1,08); colonização de ponta RR 0,42 (0,37–0,48); infecção local RR 0,40 (0,23–0,70)
» Menos infecções com CHG ≥1% vs <1%: CRBSI RR 0,31 (0,19–0,52); colonização RR 0,36 (0,30–0,42)
» EAs locais raros - ligeiramente mais com formulações alcoólicas; iguais entre CHG e PVI
Comentário: Não esquecer de interpretar esta RS à luz de rede de comparações (NMA) com desfechos de “colonização” com maior sinal do que bacteriémia (onde a incerteza ainda é visível: RR 0,70 com IC a cruzar 1). A consistência interna é que até faz sentido biologicamente: álcool mata mais rápido, CHG dá melhoria residual e onde a concentração importa. O problema habitual destas NMA é misturar populações, tipos de catéter (CVC vs periféricos vs hemodiálise), bundles e desfechos.
Conclusão: CHG em formulação alcoólica (++ isopropanol) e concentrações ≥1% associada a menos infecções locais.
Infecciologia, Microbiologia & Antimicrobianos
105 ECAs / n = 18.273; NMA (random-effects); MEDLINE/Embase/CENTRAL/Scopus até 07/2025.
P — Adultos submetidos a cirurgia colorretal eletiva em ECAs de profilaxia antibiótica (<24h pré-op)
I —Penicillinas de largo espectro (PLE); cefalosporinas 3ª gen (C3G); cefalosporinas 2ª gen + metronidazol (C2G+Metro); tetraciclinas (TC)
C — Placebo/sem antibiótico; ou outra classe/combinação.
O » Menor infecção da ferida cirúrgica, certeza moderada/elevada
- PLE RR 0,26 (IC95% 0,16–0,42) | C3G RR 0,27 (0,16–0,45) | C2G+Metro RR 0,27 (0,17–0,44) | TC RR 0,32 (0,20–0,53)
» Menor Mortalidade (30 dias):
- PLE RR 0,21 (0,05–0,90) | fluoroquinolonas+penicillinas RR 0,14 (0,03–0,79)
» Sem diferenças entre classes para hospitalização ou EAs, certeza muito baixa a moderada
Comentário: Esta NMA larga (105 ECAs, 18k doentes) reforça que a profilaxia é eficaz (RRs baixos vs placebo), mas o “top 4” (PLE, C3G, C2G+Metro, tetraciclinas) destaca cobertura anaeróbia + gram-negativos como racional, mas não estritamente necessário. O sinal para mortalidade é intrigante (PLE RR 0,21), mas frágil (eventos raros, certeza baixa). O calcanhar de Aquiles é o habitual em NMA: heterogeneidade em procedimentos (colectomia vs ressecção baixa?), bundles (preparação intestinal?), definição de infecção de ferida cirúrgica (superficial vs profunda) e tempo exacto da dose — comparações indirectas podem “iludir” confiança. Por último, será assim tão relevante reduzir infecção de ferida cirúrgica? Lá está, depende da definição e voltamos à limitação de heterogeneidade-
Conclusão: Na cirurgia colorretal electiva, profilaxia antibiótica reduz infecções locais e talvez reduza mortalidade.
ENSAIOS CONTROLADOS E ALEATORIZADOS
Cardiovascular
n=1800, não-inferioridade (margem 5%), aberto, 66 centros (Índia), 2020–2024, follow-up 1 ano
P — Diabetes Mellitus e D. coronária multivaso submetidos a ICP
Basal: 85% com doença de 3 vasos; 79% SCA; 24% insulinotratados; idade média 60A; 72% homens.
I — Ticagrelor + AAS (dose baixa)
C — Prasugrel + AAS (dose baixa)
O 1º » NÃO não-inferior desfecho composto aos 12M*: 16,6% vs 14,2%; RD +2,33% (IC95% −2,07 a +6,74), p=0,84
*morte + EAM não-fatal + AVC + hemorragia maior
O 2º » Todos a favor de prasugrel, mas sem significância estatística
» Igual/mais? eventos isquémicos (morte/EAM/AVC) 10,43% vs 8,63% (P=0,30)
» Igual/mais? hemorragia major 8,41% vs 7,14% (P=0,19).
Comentário: Este é um bom exemplo de “resultado honesto” num ensaio de não‑inferioridade: não provou diferença estatística em superioridade (P=0,12), mas também não nos deixa dizer que “prasugrel é igual” —o IC95% ainda permite que ticagrelor seja até ~6,7% pior em termos absolutos no desfecho primário composto (isquémia + hemorragia), sendo que até parece piorar numericamente tanto isquémia como hemorragia. Podemos suspeitar deste estranho sinal de agravamento em desfechos em direcções opostas, que pode ser explicado mais por “ruído / aderência / diferenças de prática” que por “mecanismo”. No entanto, relembro que o ISAR-REACT 5, publicado no NEJM no não-longínquo ano de 2019, já demonstrara sinal de superioridade do prasugrel no pósEAM com a mesma "direcção oposta de sinal". Recentemente, o PLATO (ticagrelor vs clopidogrel) também foi posto em causa em subanálise e reavaliações dos dados “crus” (falei disso no blogue). Será isto suficiente para abandonarmos de vez o ticagrelor ficando só com prasugrel (talvez mais eficaz mas mais hemorragia) e clopidogrel (talvez menos eficaz mas menos hemorragia)? A minha mente simples agradeceria.
Conclusão: Em DM + CAD multivaso pós-ICP (>ria SCA), ticagrelor pode ser pior que prasugrel.
n=556 (963 rastreados), aberto + adjudicação oculta (avaliadores de outcomes), 5 centros (Hunan, China), 2021–2023
P — Adultos c/ PVM + Capacidade de INR-POC (estratificados em “de novo” vs “>6 meses” de varfarina)
Excluídos: Gravidez, hemorragia <6M, incapacidade hospital <6h, DFGe<10 / HD, Child-Pugh B/C, D. psiquiátrica instável, cancro activo
Basal: ~48A, varfarina ~3mg/dia; alvo INR 1,8–2,5 em ~63% e 2,0–3,0 em ~37%; FA ~30%
Aleatorização: 278 vs 278 com perdas desequilibradas no follow-up à 271 vs 255 final
I — PST: INR em casa “POC” + apoio por app (upload + ajuste de dose por farmacêutico + educação/aconselhamento)
C — Habitual: INR em consulta e ajuste por médico + sem ajustes/educação adicional
O 1º » MELHOR TTR aos 12M: 67,2% vs 55,1%, p<0,001 (= se varf “de novo” ou “>6 meses”)
O 2º » Menos hemorragia major (BARC ≥2): 0,7% vs 7,9% / RRA 7,2% → NNT ≈14; HR 0,17 (IC95% 0,08–0,38)
» Menos Tromboembolismo: 0,4% vs 6,8% / RRA 6,4% → NNT ≈16; HR 0,15 (0,06–0,37)
» Menos “Qualquer evento adverso”: 1,4% vs 16,5% / RRA 15,1% → NNT ≈7
» Igual/menor? Mortalidade: 0,4% (1/278) vs 1,8% (5/278), p=0,22 (log-rank para morte p=0,0885)
» Mais monitorização: 41 vs 8 testes/pessoa/ano; freq. 7 vs 29 dias (p<0,001); 11.352 vs 2.397 INRs registados
» Menos INRs extremos: INR>5,0 - 0,1% vs 0,7% | INR<1,5 - 6,3% vs 12,0%
Comentário: Este é um ECA de modelo de cuidados (dispositivo + tiras + app + farmacêutico em contacto + monitorização muito mais frequente) e não um ECA sobre “PST / INR-POC isolado”. A magnitude dos benefícios clínicos é enorme para um ensaio deste tamanho (queda de hemorragia major e tromboembolismo de ~7–8% para <1%), o que obriga a perguntar: estamos a ver “PST funciona” ou estamos a ver “o controlo é claramente sub-óptimo” (8 INRs/ano, intervalo mediano 29 dias) e qualquer sistema que aumente o número e frequência com ajuste rápido vencerá? Eu não faço o seguimento destes doentes, mas parece-me um controlo muito menor do que vejo a ser feito (entre 1x a 2x por mês, o que daria mais perto do braço “PST”). Soma-se o risco de generalização: uma província (Hunan), coorte selecionada e “digital-informada. Por último, ainda assim, o alvo de TTR de 67% e ainda fica ligeiramente aquém do limiar pretendido (70%), o que demonstra também a dificuldade de manter este alvo com a varfarina mesmo apesar deste regime intensivo.
Conclusão: Em doentes com PVM chineses, programa de auto-teste INR liderado por farmacêutico mehorou TTR e diminuiu malefício.
Cirurgia, Ortopedia & MFR
n=466, multicêntrico, aberto mas estatístico ocultado, Inglaterra (CP), 2019–2022, follow-up 12M
P — Adultos ≥45A com sintomas de gonartrose;
Excluídos: artrite inflamatória, d. grave, cx major prévia, injecção/fisio <3M, espera p/ artroplastia <6M, já com / recusa de ortótese
Basal: 64±9A, 46% mulheres; doentes no seguimento: 86% (3M), 85% (6M), 79% (12M).
I — Habitual + Ortótese: “Joelheira” patelofemoral / de descarga tibiofemoral / neutral + Adesão (follow-up 2S, entrevista mot. e SMS diários)
C — Habitual: Consulta presencial c/ fisioterapeuta (aconselhamento, folheto e instrução de exercício)
O 1º » Melhor? KOOS-5 (0–100) aos 6M: diferença média ajustada +3,39 (IC95% 0,96 a 5,82); tamanho de efeito 0,24.
O 2º » Menos dor (KOOS pain 0–100) aos 6M: diferença média ajustada +6,13 (3,36 a 8,91); tamanho de efeito 0,39.
» Menos benefícios com o tempo (3→6→12 meses).
» Sem eventos adversos de relevo
Comentário: Ensaio muito “real world” e bem desenhado para uma intervenção inevitavelmente sem ocultação (fisioterapia + joelheira + SMS), mas o resultado é também muito “real world”: efeito pequeno no KOOS-5, e menor do considerado “diferença mínima clinicamente relevante” - o artigo refere 8 pontos como diferença clinicamente importante para KOOS-5 no cálculo amostral! A intervenção parece intervir mais na dor do que no score global, o que pode fazer sentido (ortótese como analgésico mecânico), mas a erosão do efeito até 12M sugere que tudo isto sofre regressão para a média e não muda a trajectória final. E atenção ao “pacote”: ortótese + follow-up + entrevista motivacional + SMS diários. Se o NHS (ou outro) se disposeram a pagar, a pergunta passa a ser se será custo-efectivo vs alternativas (mais fisioterapia, perda de peso, etc.).
Conclusão: Na gonartrose, adicionar ortótese teoricamente eficaz…mas clinicamente não suficientemente relevante.
Doente crítico/urgente
n=440, aberto, 23 UCIs na Alemanha, 2019-2023
A minha probabilidade pré-teste seria muito baixa...e confirmou-se, albumina EV no choque séptico não foi eficaz.
Endocrinologia
n=152 run-in > 62 (404 rastreio), multicêntrico (77 centros/11 países), aberto + duplamente oculto, 2018–2024, Corcept
P —Hipercortisolismo endógeno (S. Cushing) + HTA e/ou hiperglicemia e ≥2 sinais/sintomas de hipercortisolismo
(Pré-Aleatorização: Run-in "aberto" com relacorilant titulação 100→400 mg por 22 semanas)
Basal (fase aleatorizada: 62 doentes): ~47 anos; mulheres 75% (Pós-Aleatorização: I vs C com ocultação dupla)
I — Relacorilant PO qd 400 mg ou dose máxima tolerada por 12 semanas
C — Placebo PO por 12 semanas
O 1º » MENOR perda de controlo da HTA às 12S – dif. de proporções 34%; OR 0,17 (IC95% 0,04–0,77), p=0,022.
O 2º » Igual dor lombar (17% vs 19%), artralgia (10% vs 9%) e cefaleia (10% vs 13%)
» Mais acne (10% vs 0) e bursite (10% vs 0)
» Menos insónia (0 vs 13%).
» 0 casos de ins. adrenal, hemorragia vaginal (hipertrofia endometrial), hipoK ou QT longo
Comentário: O relacorilant é um novo fármaco “anti-cortisol periférico”. Mais concretamente, é um modulador selectivo do recetor dos glucocorticoides que compete com o cortisol pela ligação e antagoniza a sinalização corticóide (efeitos metabólicos/cardiovasculares do hipercortisolismo) e, por ser seletivo, tem teórica mínima/nenhuma actividade no receptor da progesterona (ao contrário da mifepristona), tentando evitar efeitos antiprogesterónico (p., ex., dismenorreia ou alterações endometriais). Este desenho com run-in tende a maximizar a probabilidade de a intervenção funcionar e limita a generalização para a população total de Cushing. Portanto, acabamos com uma população altamente seleccionada (404 rastreados -> 152 incluídos -> só 62 chegaram à aleatorização). Mais, o facto de que metade abandonaram durante o run-in preocupa bastante. Além disso, o desfecho primário é um desfecho de substituição — clinicamente importante, sim, mas longe de provar redução de desfechos orientados ao doente (POEs). Sendo assim, acho que há tantas limitações no ensaio que precisamos de um ensaio com desenho robusto para esclarecer melhor se este novo fármaco acrescenta algo.
Conclusão: Em respondedores com Cushing + HTA/hiperglicemia, manter relacorilant por 12 semanas preservou melhor o controlo da HTA.
n=2173, multicêntrico em 9 centros europeus (++Suíça)
Em doentes hospitalizados com hiponatrémia<130 (média 127), uma intervenção "multimodal" (no fundo, pelo que percebi, foi apenas seguir as guidelines...) levou a um técnico maior aumento de natrémia mas claramente sem relevância clínica (10mmol/L vs 9mmol/L) e não melhorou mortalidade e rehospitalização a 30 dias.
Geral, Geriatria & Paliativos
n=351 c/ CYP2D6 baixo/intermédio (1602 rastreados), aberto, pragmático 8 centros (EUA), 2021–2024; follow-up 10d
P — Cirurgia com expectativa de dor ≥7–10 dias + exclusão de medicados c/ opióides
Basal (1602): Metab anormal 80%: Pobres 6% + Interméd 8% (14%), Ultra 3% | Metab anormal c/ “iCYP2D6” 70%: Pobres 14% + Interméd 10% (24%), Ultra 3%
Basal (351): 62±13A, 68% mulheres, 50% PTJoelho, 28% PTAnca | Dor pré-op ~6/10, analgesia multimodal
I — Analgesia guiada por CYP2D6 – evitar hidrocodona/tramadol/codeína + oxicodona aceitável (apenas se "ultra") + Decisão final do prescritor
C — Habitual (genótipo só revelado após término de procedimento)
O 1º » IGUAL dor a 10d (SIA: composto de dor média 0–10 + consumo diário de opióide): 1,4 vs −1,4; dif. 2,8 (IC95% −18,3 a 23,8), p=0,80
» Igual dor aos 30 dias (SIA): dif. 5,2 (−15,7 a 26,2), p=0,62.
O 2º » Maior concordância fenótipo-prescrição: 64% vs 27% (Δ +37 pp; p<0,001).
- Mudou prescrição de Hidrocodona 24% vs 58% (p<0,001) e Hidromorfona 39% vs 3% (p<0,001)
- Não mudou prescrição de Tramadol 14% vs 20% (p=0,15) e Oxicodona 34% vs 39% (p=0,30)
- Nenhuma prescrição de codeína
» Iguais vários desfechos a 10d:
- Dor numérica 5,2 vs 5,1 | Dor compósita 9,0 vs 9,1 | Consumo opióide 13,7 vs 13,2 / dia
- Mobilidade 30 dias ~40 vs ~39 | Bem-estar 1 mês ~48 vs ~48
» Igual analgesia multimodal: Bloqueio periférico 55%, paracetamol 65%, AINE 46%, gabapentinóides 34%,
» Sem diferenças em subgrupos: Análise PPA, excluindo oxicodona, só PTJ ou PTA, aos 6M, saber genótipo
» Sem diferenças em EAs (3 mortes mas fora da população aleatorizada)
» Mais dor c/ oxicodona em análise posthoc mas s/ interacção com intervenção | Sem opióide em 16 % vs 11 %
Comentário: Em primeiro lugar: “tramadont”. Pesquisem por este termo e vão perceber as razões farmacológicas e de evidência, assim excuso de explicar. Depois, tramadol não é o único que depende do metabolismo CYP2D6: codeína também é um prófármaco não opióide cuja acção opióide depende da sua conversão a morfina e hidrocodona tem alguma acção opióide mas o seu metabolismo converte-a na mais potente hidromorfona (também por 3A4 em norhidrocodona) e ainda a oxicodeína, também já um opióide e convertido sobretudo pelo 3A4 em norixocodona, daí ter sido considerada menos problemática. Depois, esta interacção com o 2D6 é influenciada por fármacos inibidores, sobretudo bupropriona, fluoxetina, paroxetina e terbinafina (fortes) e ainda duloxetina e mirabegrona (moderados), que foram considerados para estimar o grau de “fenoconversão”, ou seja, de inibição total do citocromo. Em relação ao ensaio, louvo este grande esforço de converter a farmacogenética para a prática clínica! No entanto, apenas alterar prescrições num contexto de analgesia multimodal intensa, com grande variabilidade individual da dor, com um desfecho 1º extremamente “ruidoso” (a prova é vermos o enorme intervalo de confiança) e, sobretudo, onde a prescrição dos opióides visados não se alterou assim tanto (sobretudo dos principais influenciados tramadol e codeína), faz com que o sinal genético da escolha de opióide não tenha espaço para emergir. Além disso, houve uma fatia relevante de ausência de opióide, sobretudo no grupo de intervenção, o que também pode explicar os resultados. E porquê ausência da mais clássica e pura morfina? Porquê muito mais hidromorfona? Mais uso geral nos EUA? Ambas não dependem do metabolismo por citocromo, mas a morfina é mais barata e mais convertível/titulável. No final, é um ensaio que não nos traz grandes respostas e que podia ter tido um desenho diferente (sem retirar mérito para os autores pois não é fácil!), mas, ao menos, faz-nos reflectir sobre a farmacogenética dos opióides.
Conclusão: No pósOP geral com analgesia multimodal, opióide guiado por CYP2D6 não mudou os desfechos
Neurologia
Não vou fazer o resumo PICO e comentário habitual, apenas fica para exposição. Porquê? É verdade que os ensaios na trombólise têm tido inúmeros defeitos (propositados ou não, fica sempre a dúvida), mas acho que aqui foi demais. Ora, fizeram comparação de trombólise com tenecteplase vs tratamento médico "habitual" para AVC de oclusão de artéria basilar há 24 horas. Problema? Tratamento médico "habitual" podia fazer alteplase, algo que não faz parte do tratamento habitual desta população e mascara malefício da intervenção. Além disso, não me parece que tenham controlado para trombectomia (no resumo diz que foi feita em 50%, mas não sei a distribuição entre braços). Mesmo só lendo o resumo, acho que não preciso de mais para dizer que este ensaio não nos leva a lado nenhum.
ESTUDOS OBSERVACIONAIS
PRIMÁRIOS - SUB-ANÁLISE / COORTE / CASO-CONTROLO / INQUÉRITOS / A. ECONÓMICAS
Cardiovascular
n=21.132 vs 105.660, coorte retrospectiva, registos dinamarqueses, 2003–2021; ~11 anos (máx 15); sem financiamento
Introdução: ANOCA (angina sem doença coronária obstrutiva) é um diagnóstico “de exclusão” frequente na coronariografia electiva, mas as guidelines continuam a assumir RCV elevado — apesar de evidência de longo prazo ser escassa e misturada. O estudo usou registos nacionais dinamarqueses para comparar risco a 15 anos de EAM, AVC isquémico e morte, com população balanceada e num cenário real (coronariografia por suspeita de angina estável).
Métodos:· Desenho: coorte populacional de todos os com suspeita de angina estável em CAG eletiva (2003–2021) e sem/mínima DAC (estenose <50%). · Comparador: coorte balanceada 1:5 da população geral sem história de DAC. · Desfechos: EAM, AVC isquémico, morte; diferenças de risco a 15 anos com ajuste por risco competitivo de morte; estratificações por idade/sexo.
Resultados:
· ~21k ANOCA vs ~105k população geral (balanço 1:5 por idade/sexo)
· Desfechos iguais a 15 anos
· EAM a 15 anos: 3,5% ambos; RD 0,0% (IC95% −0,3 a 0,4).
· AVC isquémico: 3,7% vs 2,9%; RD 0,8% (0,5–1,2).
· Mortalidade: 25,4% vs 26,4%; RD −0,9% (−1,8 a −0,1).
· Subgrupos: H e ≥75A c/ risco menor que população geral; jovens/mulheres c/ risco ligeiramente maior
Comentários: O sinal nesta coorte gigante é claro: ANOCA não acarreta “risco elevado” que as guidelines pintam, até com sinal numérico (no qual não acredito) para menos mortalidade e melhores desfechos nos homens e idosos. Pontos fortes: registos nacionais (baixo viés de perda), balanceado por idade/sexo, risco competitivo ajustado, estratificações sensatas. Limitações: definição “ANOCA” por “coronariografia visual” (sem testes funcionais de microvasculatura/vasoespasmo) e a população geral pode ter DAC não diagnosticada (mas o matching mitiga-o). Na prática, deixarem de valorizar muito suposta angina se coronariografia normal.
Cirurgia, Ortopedia & MFR
n=602, coorte transversal, amostra populacional, Finlândia, 2023–2024; financiamento público
Introdução: Dor no ombro é comum e a RM parece encontrar sempre qualquer coisa. O problema (que já conhecemos de joelho/coluna) é que a prevalência basal de “anormalidades” em assintomáticos pode ser tão alta que a imagem deixa de discriminar doença clinicamente relevante. Este estudo tenta obter números populacionais robustos, com “RM 3T” em ambos os ombros e exame clínico rigoroso.
Métodos:
· Desenho: transversal, populacional (FIMAGE), a partir do Health 2000 (coorte nacional representativa) com convite aleatório e esforços explícitos para incluir gente com e sem sintomas.
· Exposição/medição: entrevista + escalas funcionais + testes clínicos por cirurgiões experientes + RM bilateral 3T sem contraste; leitura por radiologistas experientes, cegos para história/exame, com 2 leitores por exame e consenso em discordâncias.
· Definição de sintomas: dor ou disfunção no ombro na semana anterior.
· Desfecho principal: “anormalidade” de coifa = tendinopatia, rotura parcial (PTT) ou total (FTT), por classificação padronizada; análise por ombro e por pessoa.
· Ajustes: modelos sequenciais ajustando demografia, outras alterações na RM (AC/GH/bíceps) e testes clínicos; usaram ponderação por probabilidade inversa e imputação para mitigar viés de não participação.
Resultados:
· 602 adultos; entre 41 e 76 anos· 98,7% c/ pelo menos 1 anormalidade na RM (IC95% 97,5–99,5): 25% tendinopatia, 62% PTT, 11% FTT.
· “Anormalidade” aumenta com idade: sem FTT <45 anos; FTT sobe até ~28% nos ≥70; PTT também sobe com a idade; sem diferenças relevantes por sexo.
· Assintomáticos vs sintomáticos (por ombro): 1076 ombros assintomáticos vs 128 sintomáticos; anormalidades em 96% vs 98% (diferença 1,8%; IC95% −2,9 a 4,7).
· Só as FTT pareciam mais frequentes nos sintomáticos na análise “crua” (14,6% vs 6,5%), mas após ajuste por outras alterações na RM e testes clínicos a diferença desapareceu (diferença ajustada 0,8%; IC95% −3,4 a 6,0).
· Mesmo a FTT foi maioritariamente assintomática — 78% das FTT observadas estavam em ombros assintomáticos.
Comentários: Este é daqueles estudos transversais que valem mais do que muita “opinião clínica”, porque muda a probabilidade pré-teste: depois dos 40–50 anos, a RM da coifa tem uma probabilidade pré-teste tão alta para “positivo” (falando de anormalidades na RM, não esquecer!) que o resultado positivo perde valor diagnóstico para “dor atraumática”. A mensagem não é “roturas nunca doem”; é “com estes instrumentos (RM 3T + exame), não conseguimos separar achados incidentais de achados causalmente relevantes”.
Pontos fortes: amostra populacional, RM bilateral 3T, ocultação dos radiologistas, boa concordância interobservador (Gwet AC2 0,86–0,96), e tentativa explícita de lidar com não participação (ponderação/IP weights).
Limitações: transversal (não diz prognóstico/causalidade), espectro possivelmente mais “leve” do que consulta de especialidade, generalização limitada a 41–76 anos e população com pouca diversidade.
Gastroenterologia & Hepatologia
n=143 ECA original / follow‑up disponível em 129 (90%), mediana 11 anos (9-14), sem financiamento
O LIR!C original já tinha sido surpreendente: no Crohn ileocecal não estenosante e refractário a imunomodulador, a ressecção laparoscópica podia competir com anti‑TNF em qualidade de vida. O “medo cirúrgico” (recorrência, intestino curto, reoperações) é frequentemente invocado para empurrar biológicos precocemente. Este follow‑up tenta responder com desfechos de relevo a 10 anos: remissão sem terapia e quantos remissão clínica sustentada, com a cirurgia a tender numericamente para melhoria em ambos (e até estatisticamente superior para o primeiro). Limitações, claro, por ser retrospectivo e análise post-hoc, entre outros como o braço de infliximab ser limitado por termos de parar terapêutica (na cirurgia só a fazemos pontualmente e não mantemos cirurgia para sempre).
OPINIÃO
PERSPECTIVA
Cardiovascular
Eu sou fã confesso da "AMPA" (auto-monitorização da PA) e peço a todos os meus doentes com suspeita de hipertensão ou hipertensão descontrolada. Costumo fazer sempre o preâmbulo da série de medidas que os doentes têm de ter para que as medições sejam fidedignas, mas, pelos vistos, há várias coisas que não são obrigatórias. Talvez continue a pedir os 5 minutos de repouso (nem que não seja como conselho geral para a vida :) ), mas fico mais descansado caso estes não sejam possíveis.
Não é uma revisão sistemática, mas só pelo excelente esforço em trazer a cabeceira clínica para a evidência científica (incluindo likelihood ratios!), já vale! Para ler, reler com colegas, internos e alunos, e reler. Atentai, no mínimo, a tabela:
NOTÍCIAS
Geral, Geriatria & Paliativos
A FDA aprovou o tradipitant (antagonista dos receptores de neurocinina NK-1) para as "náuseas da doença do movimento". Nem sabia bem que era uma entidade, mas eu sem dúvida que posso padecer desse mal (enjoo facilmente em viagens), pelo que fiquei logo alerta para o tema. Confesso que não conheço a evidência e acho que só tomaria um comprimido para isto em caso de extrema necessidade (viagem de várias horas/dias, tipo cruzeiro, ou sintomas intoleráveis), pois não esquecer que tudo o que tomamos pode ter riscos. Mas fica a informação.
FOAMed
Doente crítico/urgente
Deixo isto sobretudo pelo tutorial resumido e explicativo sobre bloqueio occipital, mas o resto também vale!
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