Julho 2026 - #2 E tudo o POCUS descongestionou
- Bernardo Vidal Pimentel
- há 11 minutos
- 19 min de leitura
No substack: esFOAMeados No patreon: esFOAMeados Em podcast: Hipótese Nula
TABELA DE CONTEÚDOS
SINOPSE
🎂 Nata da nata
- POCUS --> Decongestão guiada por ecografia eficaz (Journal of Critical Care)
🍰 Nata
- PTA/PTJ --> Tromboprofilaxia com aspirina não-inferior a rivaroxabano (EPCAT III, NEJM)
- Troponina --> TnI-as 0-1h igual ou melhor que 0-3h (MACROS2, JACC)
- Linfoma 1º SNC --> TxMO autólogo após QT alta dose aumentou SV global (IESG43, Lancet) - Mieloma Múltiplo --> Lenalidomida "apenas se necesário" não piorou SV global (ENDURANCE, NEJM) - Cx Pancreática --> Robótica igual ou melhor - recuperação e dias de internamento (PORTAL, BMJ)
- Cx Cardíaca --> Medidas de higiene (luvas, iodo nas margens e cobertura) reduziu C. acnes (JAMA NetOpen)
🧐 Observações
- Primários: Morte súbita e peso das causas cardíacas / com FR (JACC) | Ertapenem e hipoalbuminémia ; Staph Aureus bacteriémia e HC de controlo ; Início de Abt em imunodeprimidos (CID)
🌎FOAMed
Cetamina no trauma (e não só...) (St.Emlyn's) | Inib. acetilcolinesterase: parar? (TFP) | Edema iatrogénico (TI) | Trust The Evidence Scare Scale (ISBE/TTE)
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REVISÕES SISTEMÁTICAS de ECAs
Cardiovascular
9 ECA; n=1095; revisão sistemática + meta-análise; ecografia pulmonar (LUS) para orientar descongestão em IC.
P —IC aguda e/ou crónica, em contexto de internamento ou follow-up ambulatório.
I — Ajustar tratamento descongestivo/diurético guiado por LUS (linhas B).
C — Avaliação clínica habitual
O » Menos composto internamento por IC/morte total: RR 0,72 (0,56–0,93).
» Menos internamento por IC: RR 0,65 (0,48–0,88).
» Menos visitas urgentes por IC: RR 0,38 (0,22–0,66).
» Igual hipotensão, hipo/hipercaliémia e LRA/agravamento da função renal.
Comentário: Esta RS é a versão optimista da história, mas vale a pena abrir o capot. São apenas 1095 doentes distribuídos por 9 ensaios pequenos, provavelmente com populações, cenários (alta vs ambulatório), protocolos de LUS, definições de congestão e limiares de intervenção diferentes. Usa modelo de efeitos fixos, uma escolha pouco confortável quando se agregam estratégias clínicas tão heterogéneas, e o benefício parece empurrado sobretudo por visitas urgentes, o desfecho mais maleável à decisão de quem sabe que o doente está no braço “LUS” (ecografia torácica). A LUS é claramente melhor que o estetoscópio para detectar congestão pulmonar subclínica, isso é plausível e útil. Mas detectar mais linhas B e alterar mais diurético não prova automaticamente que se melhora o que interessa: vida, dias em casa, qualidade de vida ou mortalidade. A meta-análise contemporânea de apenas cinco ECA em IC crónica chega a um resultado mais sóbrio: menos visitas urgentes, internamentos não significativamente diferentes e mortalidade igual. E há pelo menos um ECA em doentes de alto risco que, mesmo usando LUS antes da alta e no follow-up, não melhorou o desfecho composto de readmissão/morte.
Conclusão: LUS é uma boa ferramenta para avaliar congestão e pode reduzir visitas urgentes por IC - internamentos de forma robusta e prognóstico ainda é frágil.
ENSAIOS CONTROLADOS E ALEATORIZADOS
Cardiovascular
n=3543, não-inferioridade (margem limite inferior -3%), 2 SU do NHS em Liverpool
P — Adultos com suspeita de SCA;
Basal: idade mediana 60 anos, 53% homens | 7% EAM tipo 1 (adjudicado) e 7,6% MACE aos 30 dias
I — Algoritmo ESC 0/1 hora com troponina T de alta sensibilidade
C — Algoritmo ESC 0/3 horas com troponina T de alta sensibilidade
O 1º eficácia » Igual/mais? alta da urgência em menos de 4 horas: 22% vs 19%; p=0,07
O 1º segurança » NÃO-INFERIOR MACE aos 30 dias após alta: 9 vs 13 eventos, S 94% vs 90%, +4%, Lim Inf. -2,5%
O 2º » Menos 39 minutos de permanência mediana com 0/1 hora, p<0,001
» Maior proporção de altas até às 5 horas
- Tempo mediano desde colheita até resultado laboratorial: 81 minutos
Comentário: A estratégia de troponina de elevada sensibilidade 0/1 hora não apareceu do nada. A recomendação da ESC assentava sobretudo em estudos prospetivos de validação diagnóstica e coortes observacionais, incluindo uma meta-análise de 32 estudos e 30 066 doentes: sensibilidade agregada para EAM de 99% no algoritmo 0/1 hora, contra 94% em 0/3 horas — mas estes valores de performance são fortemente dependentes de população, definição de enfarte, cumprimento do algoritmo e critérios clínicos associados. Também já existia pelo menos um grande ensaio pragmático aleatorizado: o RAPID-TnT, que aleatorizou 3288 doentes para protocolo 0/1 hora vs estratégia habitual com colheitas a 0/3 horas, sendo que o protocolo rápido aumentou as altas da urgência - 45% vs 32% - reduziu a permanência mediana em uma hora e foi não-inferior para morte ou enfarte aos 30 dias. Portanto, este MACROS2 não é a primeira evidência aleatorizada de que 0/1 hora é seguro, mas sim a primeira comparação pragmática directa em larga escala dos algoritmos 0/1 e 0/3 horas – e é precisamente por ser mais próximo da vida real que é interessante. Trocar uma colheita às 3 horas por uma à 1 hora não criou, por magia, mais altas antes das 4 horas, embora com sinal numérico para tal. No entanto, se a troponina demorou mediana de 81 minutos entre a colheita e o resultado, o relógio do laboratório engole boa parte da vantagem teórica. Depois entram ECG, observação clínica, reavaliação, decisão médica, documentação, medicação, transporte e camas. Por outro lado, levou a mais altas até às 5 horas e a menos 39 minutos de permanência, mas sem aumento convincente de altas antes das quatro horas. Por outro lado, sem mais eventos após 30 dias. A mensagem de segurança é tranquilizadora, mas não perfeita: a não-inferioridade foi cumprida perante margem absoluta de 3%, porém, as sensibilidades observadas — 94% e 90% — são bem inferiores aos quase 99% repetidamente citados nas coortes de validação. Existem poucos eventos, os intervalos são largos e o desfecho mistura EAM tipo 1, morte cardiovascular e revascularização urgente. Isto não quer dizer que o algoritmo seja inseguro; quer dizer que o “rule-out” no mundo real continua dependente da avaliação clínica, ECG, hora de início dos sintomas e de executar realmente o algoritmo, não apenas de dois números de troponina.
Conclusão: Algoritmo TnI-as 0/1 hora é não-inferior a 0/3 horas para segurança e talvez dê altas mais precoces.
Cirurgia, Ortopedia & MFR
Prevention of Surgical Site Contamination With Cutibacterium acnes During Cardiac Surgery | JAMA NetOpen
n=130 / 124 por protocolo multicêntrico, ocultação de doentes e laboratório, 2 hospitais de Munique, 24–25
P — Homens submetidos a primeira cirurgia cardíaca por esternotomia.
I — Após esternotomia: troca de luvas externas, desinfeção das margens esternais com iodo e cobertura com compressas estéreis absorventes.
C — Cuidados habituais: troca de luvas após esternotomia.
O 1º » MENOS contaminação intraoperatória por C. acnes: 14,5% vs 61,3%; RR 0,24.
O 2º » Menos contaminação bacteriana global: 16,1% vs 71,0%; RR 0,23.
- Maior densidade de pelo torácico associou-se a maior risco de contaminação.
Comentário: Cutibacterium acnes é um comensal cutâneo, residente em folículos pilosos e glândulas sebáceas, e não desaparece necessariamente com a preparação cutânea habitual. A tendência para o apelidar de “apenas contaminante” é, hoje em dia, discutível – sobretudo em contexto de material protésico, onde pode causar endocardite indolente e de diagnóstico tardio. Este foi um ensaio simples, de baixo custo e com um efeito microbiológico enorme: as medidas adicionais reduziram culturas positivas de 61% para 15%. A hipótese biológica é plausível — a esternotomia expõe folículos colonizados e cria uma oportunidade de transferência para o campo profundo e para material protésico — e a intervenção combina medidas simples: antissépsia local, barreira física e luvas limpas. A demonstração de menos contaminação é, portanto, credível. Mas… o ensaio não demonstrou prevenção de endocardite protésica, mediastinite, infecção de ferida, reoperação, dias de internamento ou mortalidade. Demonstrou apenas menos culturas positivas intraoperatórias. Essa é uma diferença importante: contaminação não é infecção, e a cadeia causal entre ambas é plausível, mas não está fechada por este estudo. Há, aliás, risco de se criar um “protocolo obrigatório” a partir de um surrogate ruidoso, ainda que de custo e dano aparentemente baixos. Há também um problema de pacote. Não sabemos qual dos três componentes explica o efeito — trocar luvas, iodar a margem ou cobrir a ferida — nem se são todos necessários. O estudo foi pequeno, análise por protocolo, realizado apenas em homens e em dois hospitais. Por isso, antes de generalizar a mulheres, a outras equipas ou a outros tipos de cirurgia, convém pedir replicação e, sobretudo, ensaios orientados para infecção clínica relevante.
Conclusão: Pacote de higiene intraoperatória reduziu a contaminação por C. acnes durante cirurgia cardíaca em homens.
n=5429 / 5365, duplamente-cego, não-inferioridade, 15 centros no Canadá
P — Artroplastia total primária da anca ou joelho + exclusão de situações de risco para aspirina
Exclusão: TEV/AC prévios, PTA+PTJ, # ou cx < 3M, cancro IV, EMV limitada, Plaq<100, hemorragia major prévia
Basal: 66A | Joelho:Anca 1:1 | STOP-VTE: apenas 3% elevado risco de TEV
I — Aspirina 81 mg/dia desde o pós-operatório imediato: 14 dias no joelho | 35 dias na anca.
C — Rivaroxabano 10 mg/d nos primeiros 5 dias -> aspirina 81 mg/d 9 dias joelho (14 total) | 30 dias anca (35 total)
O 1º » NÃO-INF em TEV sintomático a 90d: 0,48% vs 0,45%; dif. +0,02%; IC 95% -0,34 a 0,39%; margem +0,7%.
O 2º » Sinal para menor Hemorragia clinicamente relevante: 1,66% vs 2,04%; dif. -0,38%; IC 95% -1,11 a 0,34%.
Comentário: O anterior EPCAT II já nos tinha dito que, depois de cinco dias de rivaroxabano, trocar para aspirina era comparável a continuar rivaroxabano. O EPCAT III pergunta a questão mais útil: será que precisamos sequer dos cinco dias iniciais de anticoagulação? A resposta, neste grupo selecionado de doentes de artroplastia eletiva, parece ser não. É um ensaio grande, cego e com eventos adjudicados, e o resultado tem uma precisão que falta a muitos estudos anteriores de aspirina. Os eventos foram raros e praticamente sobrepostos: 13 TEV versus 12 em mais de 5300 participantes. O limite superior do IC para a diferença absoluta foi 0,39%, abaixo da margem de não-inferioridade de 0,7%. Em termos práticos, não há sinal de que iniciar aspirina imediatamente esteja a trocar simplicidade por um excesso clinicamente importante de embolia pulmonar ou TVP proximal. “Não inferior” não é “melhor”, nem significa que aspirina isolada serve para toda a gente. A margem de 0,7% pode parecer pequena, mas é maior do que a taxa observada de TEV nos dois grupos, e o ensaio excluiu, previsivelmente, vários perfis em que o risco trombótico é diferente — TEV prévio, cancro metastático, fratura recente ou esperança de vida limitada. Não deve ser usado para justificar aspirina em doentes de alto risco, cirurgia por fratura, artroplastia de revisão ou em quem já tem indicação autónoma para anticoagulação. Também não houve vantagem hemorrágica espetacular, apenas numericamente menos hemorragia clinicamente relevante, mas intervalo de confiança compatível tanto com benefício como com algum dano. Também não podemos ignorar o ECA CRISTAL, suspenso precocemente depois de análise interina demonstrar mais TEV sintomático com aspirina (vs edoxabano), A grande vitória da aspirina no EPCAT III é, provavelmente, a seguinte: um regime simples, barato, acessível e sem a complexidade de iniciar um DOAC (pelo menos quando a ideia seria rivaroxabano) no pós-operatório imediato. A minha derradeira pergunta é: num mundo moderno e num doente relativamente móvel (dentro do contexto), será que precisamos mesmo de tromboprofilaxia? Os ensaios originais com a enoxaparina são do milénio passado e com poucas centenas de doentes, pelo que gostaria de ver serem recriados com milhares de doentes – a prova científica médica deveria vir com prazo de validade!
Conclusão: Na tromboprofilaxia artroplastia total eletiva da anca ou joelho, aspirina não-inferior a rivaroxabano.
n=268 / 254 mITT, não-inferioridade, cego, 7 centros chineses de elevado volume e cirurgiões credenciados, 20–24
P — D. pancreática ou periampular ressecável, benigna, pré-maligna ou maligna (centros: >20 robóticas e >100 abertas / ano)
I — Duodenopancreatectomia robótica, com programa ERAS
C — Duodenopancreatectomia aberta, com o mesmo programa ERAS.
O 1º » NÃO-INFERIOR e Superior? em recuperação funcional: 12 vs 16 d, dif. -4d; IC 95% -5.6 a -2., margem +1d
O 2º » Menos 3 dias de internamento pós-operatório: 13 vs 16 dias » Mais 30 minutos de tempo operatório: 300 vs 270 min
» Igual/menor? Morbilidade global: 31,1% vs 36,1%, IC 95% -16.6 a +6.6.
» Iguais/menos? Complicações Clavien-Dindo ≥II: 23.5% vs 34.4%, dif. -10.9%, IC 95% -22 a +0.2
» Mais Custos hospitalares superiores com robótica: +¥22 834 / +€2900
Comentário: A duodenopancreatectomia é uma operação grande, tecnicamente exigente e com uma margem curta para a inovação mal testada. A robótica promete visão, destreza e incisões pequenas, mas promete também uma conta grande, uma curva de aprendizagem longa e a possibilidade muito real de transformar “tecnologia” em sinónimo de “melhor” antes de o provar. O PORTAL tem mérito porque é um ECA, não mais uma série monocêntrica de cirurgiões particularmente talentosos. O resultado favorece a robótica em recuperação funcional, com quase quatro dias de diferença, e a redução de complicações que requerem tratamento parece clinicamente interessante. Mas convém não cair demasiado depressa no entusiasmo: o ensaio foi desenhado para não-inferioridade, e o desfecho primário é um composto dependente de práticas locais — analgesia sem fármacos parentéricos, ingestão oral, mobilização e ausência de infeção intra-abdominal ativa. É mais relevante do que uma variável laboratorial, mas menos duro do que morte, reoperação, fístula pancreática clinicamente relevante ou qualidade de vida reportada pelo doente. Quanto à suposta superioridade… um ensaio de não-inferioridade até pode mostrar superioridade se o IC todo passar para o lado favorável, como aconteceu aqui no desfecho primário, mas, neste, não fica claro que tenha existido um teste sequencial de superioridade pré-especificado: dizer “recuperação mais rápida” pode corresponder à verdade, mas antes de vender o ensaio como “robótica superior” exige-se contenção. Igualmente importante, a evidência de menos complicações não acompanha a mesma força: para Clavien-Dindo ≥II, o IC cruza o nulo. Há sinais favoráveis em alguns desfechos secundários, mas são múltiplos e sem ajuste de multiplicidade aparente, não provando que o robô seja mais seguro. A mortalidade aos 90 dias foi baixa em ambos os braços e o estudo não tem dimensão para estabelecer equivalência em morte ou em eventos raros. Há ainda dois asteriscos metodológicos. A análise primária foi mITT, excluindo 14 doentes aleatorizados que não chegaram a ser operados — algo desconfortável em não-inferioridade, embora as análises per-protocol e as-treated fossem concordantes. O cálculo original foi feito para uma média de dias até recuperação, mas a análise acabou por usar RMET a 40 dias devido a censura, sendo que a confirmação de “poder adequado” para este método foi post hoc. Há ainda a questão da generalização. Os centros participantes realizavam mais de 20 pancreatoduodenectomias robóticas e mais de 100 abertas por ano, e os cirurgiões eram credenciados. Isto mede o resultado de robótica em mãos altamente experientes, não a consequência de comprar um robô e começar a aprender a fazer cirurgia de Whipple num hospital de volume mediano. A conversão, a curva de aprendizagem, a disponibilidade de equipas e os resultados durante a adopção são precisamente onde pode residir o dano que este ensaio não captura. Por último, o custo não desaparece mesmo com quatro dias a menos de internamento, pelo contrário: a admissão hospitalar custou mais cerca de ¥22 834 no grupo robótico, sem incluir de forma completa aquisição, manutenção, consumíveis, formação e custo de oportunidade da plataforma. O próprio editorial que acompanha o ensaio pede prudência antes de adopção.
Conclusão: Em mãos muito experientes, a duodenopancreatectomia robótica leva a recuperação mais rápida e menos dias de internamento mas custa mais e cirurgia mais demorada.
Hematologia
n=516, fase 3, follow-up mediano 86 meses.
P — MM de novo + risco standard + tx autólogo de células estaminais + pós-indução (i. proteassoma + lenalidomida)
I — Lenalidomida de manutenção até progressão, toxicidade inaceitável ou retirada
C — Lenalidomida de manutenção durante 2 anos
O 1º » IGUAL sobrevida global aos 7 anos: 68,6% vs 69,0%; dif. -0,4% (-9,0 a 8,3%); p=0,93
O 2º » Igual sobrevida livre de progressão aos 7 anos: 36,1% vs 29,7%; dif. +6,4% (-2,6 a 15,4)
» Iguais/Mais? tumores primários secundários aos 5 anos: 11,2% vs 8,3%
» Mais eventos adversos não hematológicos grau ≥3: 48,2% vs 31,5%.
Comentário: A manutenção contínua com lenalidomida até progressão tornou-se prática habitual em mieloma múltiplo, mas “até progressão” é uma decisão grande: anos de tratamento, toxicidade cumulativa, consultas, custos e, para alguns doentes, o peso psicológico de nunca sair do papel de doente. O ENDURANCE pergunta finalmente se essa continuidade é necessária quando a doença é de risco standard e o doente não fez transplante inicial. O resultado principal é quase provocadoramente nulo: 80 mortes em cada grupo, sobrevivência aos 7 anos de 68,6% versus 69,0%, e p=0,93. Não há sequer uma sugestão de benefício em sobreviver mais com manutenção indefinida. A sobrevivência livre de progressão favorece numericamente o tratamento contínuo, mas o IC é compatível com ausência de benefício: sobretudo, não se traduziu em sobrevivência global. A crítica importante é que o estudo foi desenhado para detectar uma diferença enorme — aumento de 50% na sobrevivência mediana, de 5 para 7,5 anos. Portanto, “não houve diferença significativa” não prova equivalência: diferenças mais pequenas, mas eventualmente relevantes, continuam possíveis. O IC da sobrevivência aos 7 anos admite que a estratégia contínua possa ser cerca de 9 pontos percentuais pior ou 8 pontos melhor. Ainda assim, com quase 7 anos de seguimento e números de mortes idênticos, o ónus de justificar manutenção para sempre parece ter mudado de lado. No entanto, cautela pois preço da continuidade pode ser real: mais toxicidade não hematológica grave e, numericamente, mais segundos cancros primários. Estes desfechos não são acessórios quando o possível benefício de sobrevivência é inexistente ou, no máximo, modesto. Também é crucial não extrapolar sem pensar: isto aplica-se a doentes de risco standard, sem transplante inicial e tratados num percurso específico de indução. Não responde à duração de manutenção pós-transplante, cenário em que os dados históricos para lenalidomida contínua são diferentes.
Conclusão: No MM de risco standard sem transplante, não há benefício em SV c/ lenalidomida de manutenção.
n=229, fase 3, aberto, multicêntrico em 56 hospitais europeus
P — Linfoma 1º do SNC de CélB (PCNSL-B) novo em imunocompetente + resposta parcial após 4 ciclos de MATRix
Basal: 18–65 anos, ou 66–70 se ECOG 0–2 | follow-up mediano 45,3 meses
I — Consolidação com QT de alta dose (carmustina + tiotepa) » Transplante autólogo de células estaminais (HCT–ASCT)
C — Consolidação não mieloablativa (R-DeVIC) ×2 ciclos
O 1º » SUPERIOR Sobrevida livre de progressão aos 3 anos: 78% vs 51%; HR 0,43 (IC 95% 0,27–0,68); p=0,0003
O 2º » Superior Sobrevida global aos 3 anos: 86% vs 71%, RRA 15% / NNT 7; HR 0,47; p=0,01
» Mais Eventos adversos médios por doente: 14,6 (DP 5,8) vs 9,3 (4,4)
» Mais EAs graves fatais após consolidação: 5/114 (4,4%) vs 2/115 (1,7%)
- HCT–ASCT: 4 infecções e 1 embolia pulmonar vs R-DeVIC: 2 leucemias mieloides agudas
Comentário: No PCNSL, a consolidação pesa muito, pois a doença é biologicamente agressiva e o objectivo não é apenas “completar terapia”, mas ganhar controlo duradouro do SNC. O ensaio é importante porque comparou com aleatorização duas estratégias reais de consolidação após um esqueleto uniforme com MATRix, e não apenas uma série de transplantados seleccionados. O habitual revesso biológico do mais intensivo costuma ser: mais eficácia, mais toxicidade. Foi o que se verificou. De qualquer forma, mesmo com mais eventos adversos, parece-me que o saldo é positivo quando temos mais 15% - 1 em cada 7 tratados (NNT 7) - doentes vivos após 3 anos. Não esquecer que, aqui, falamos essencialmente de “doentes aptos”, não é um convite para transplantar todos indiscriminadamente. Do ponto de vista de prática, a leitura é simples: em PCNSL recém-diagnosticado, imunocompetente e “fit”, a consolidação com HCT–ASCT passou a ser a opção com melhor evidência de suporte.
ESTUDOS OBSERVACIONAIS
PRIMÁRIOS - SUB-ANÁLISE / COORTE / CASO-CONTROLO / INQUÉRITOS / A. ECONÓMICAS
Doente crítico/urgente
n=877 mortes súbitas presumidas, prospectivo populacional com autópsia sistemática, São Francisco, 2011–2023
Introdução: A prevenção da morte súbita cardíaca concentra-se na doença conhecida: FEVE reduzida, insuficiência cardíaca, enfarte prévio ou síncope. A pergunta foi quanto da morte súbita arrítmica na comunidade acontece fora destes critérios e se a autópsia revela frequentemente doença cardíaca oculta.
Métodos:
· estudo “POST-SCD”, com identificação prospetiva de mortes súbitas presumidas e adjudicação por autópsia
· classificação em morte cardíaca arrítmica, não-arrítmica ou não-cardíaca
· avaliação da prevalência dos factores de risco previamente conhecidos: FEVE ≤35%, insuficiência cardíaca, enfarte prévio ou síncope
· nas mortes arrítmicas sem factores de risco conhecidos, pesquisa de enfarte antigo e cardiomiopatia dilatada ocultos
· mortes por trauma usadas como grupo de referência anatomo-patológico
Resultados:
· 513/877 (58%) mortes súbitas presumidas foram mortes arrítmicas confirmadas por autópsia
· apenas 166/513 (32%) tinham pelo menos um factor de risco previamente conhecido
· 159/513 (31%) tinham enfarte antigo ou cardiomiopatia dilatada ocultos
· os restantes 185/513 (36%) eram mais jovens, média etária 57 anos, e tinham menos patologia que os doentes com enfarte ou cardiomiopatia dilatada ocultos
· ainda assim, face às mortes por trauma, apresentavam maior peso cardíaco, diâmetro ventricular esquerdo e mais doença coronária significativa
· fibrose e hipertrofia ventricular esquerda tiveram frequência semelhante à observada nas mortes por trauma
· < 1% das mortes arrítmicas ocorreu em coração sem alterações estruturais relevantes
n=943 mortes súbitas presumidas, estudo prospectivo populacional com autópsia sistemática, São Francisco, fevereiro de 2011 a março de 2023
Introdução: O ensino clássico dizia que a maior parte da morte súbita cardíaca era “enfarte até prova em contrário”. Mas os certificados de óbito têm pouca resolução, e o peso real do enfarte — incluindo MINOCA — só se percebe quando se olha para a histologia e para as coronárias.
Métodos:
· estudo POST-SCD, com autópsia para distinguir morte cardíaca de causa não-cardíaca
· definição de morte súbita por enfarte: evidência histopatológica de enfarte sem outra causa letal identificada
· doença coronária obstructiva definida por estenose ≥50% em pelo menos uma artéria coronária
· comparação entre morte súbita por enfarte com doença coronária obstructiva e MINOCA agudo
· caracterização da artéria culpada, mecanismo de morte e fibrose miocárdica
Resultados:
· 360/943 (38%) mortes súbitas presumidas tiveram causa não-cardíaca na autópsia vs. 583/943 (62%) foram confirmadas como mortes súbitas cardíacas
· 237/583 (41%) das mortes súbitas cardíacas foram atribuídas a enfarte do miocárdio, dos quais 214/237 (90%) corresponderam a enfarte agudo ou antigo com doença coronária obstructiva vs 23/237 (10%) corresponderam a MINOCA agudo
· a descendente anterior e a coronária direita foram as artérias mais frequentemente afectadas; a coronária direita foi a artéria culpada mais comum nos enfartes agudos com doença coronária obstrutiva
· causas não-arrítmicas foram mais frequentes em MINOCA do que no enfarte agudo com doença coronária obstructiva: 35% vs 15%
· a carga total de fibrose foi semelhante em MINOCA e enfarte agudo com doença coronária obstrutiva
· o enfarte explicou cerca de um quarto de todas as mortes súbitas presumidas e 41% das mortes súbitas cardíacas confirmadas
Comentários: Estes dois estudos são fortes naquilo que fazem bem: autópsia sistemática numa população definida, em vez de aceitar certificados de óbito ou atribuir retrospectivamente cada colapso a “enfarte”. Confirmam uma lição antiga, mas frequentemente esquecida: FEVE baixa, insuficiência cardíaca, enfarte conhecido e síncope identificam uma população de risco elevado, mas só abrangem cerca de um terço das pessoas que acabam por morrer de causa arrítmica na comunidade. Há um icebergue de doença cardíaca silenciosa, mas isso não significa que tenha sido encontrada uma estratégia para o detetar com benefício. O segundo estudo reduz também o peso do dogma de que 80% da morte súbita é enfarte: nesta série, o enfarte explicou 41% das mortes súbitas cardíacas confirmadas e um quarto das mortes súbitas presumidas. A morte súbita parece assim uma entidade mais heterogénea, em que doença coronária, cicatriz, cardiomiopatia, hipertrofia e outras alterações se misturam com mecanismos ainda menos claros. MINOCA é uma peça interessante, mas são apenas 23 casos: útil para lembrar que nem toda a morte súbita associada a enfarte é arrítmica ou exige uma artéria obstruída, insuficiente para grandes narrativas sobre subgrupos. O erro seria responder a estes dados com rastreio indiscriminado por ecocardiograma, RM cardíaca ou TC coronária. O denominador não está neste estudo: a esmagadora maioria das pessoas com doença coronária subclínica, discreta dilatação ventricular, hipertrofia ou cicatriz nunca terá morte súbita. Perante um evento raro, mesmo exames bastante bons transformam-se em máquinas de falsos positivos, cascatas diagnósticas e iatrogenia. Estes dados justificam investigação séria para melhorar a previsão individual, mas não justificam agir como se a doença oculta encontrada na autópsia fosse um alvo de rastreio validado. Por agora, o mais provável é que a intervenção de maior valor continue a ser menos sofisticada: prevenção cardiovascular de base, reanimação precoce na comunidade, ensino de SBV (e SAV básico?) e desfibrilhadores acessíveis. Em vez de prometer que vamos prever o próximo colapso, é mais honesto e provavelmente mais eficaz aumentar a probabilidade de alguém estar preparado para o abordar.
Infecciologia, Microbiologia & Antimicrobianos
Serum Albumin Level and Carbapenem on 30-Day Mortality in ESB+ E. coli and K. pneumoniae Bacteremia | CID
n=573, coorte retrospectiva, IPTW, 3 hospitais da Coreia do Sul, 2013-2020
Não estava totalmente a par do tema (soa-me algo mas não automático), mas, pelos vistos, sem grande falta: hipoalbuminémia não aumentou mortalidade no tratamento por ertapeneme.
n~40.000, coorte retrospectiva, 9 hospitais dos EUA, 2015-2024
Em doentes com sépsis (sem choque séptico), não houve diferença de mortalidade consoante o tempo até antibioterapia, nem mesmo em imunodeprimidos.
n=1005, coorte de dois hospitais neerlandeses
Introdução: Na bacteriémia por S. aureus, hemoculturas de controlo são parte essencial do trabalho: documentam clearance, ajudam a definir duração de terapêutica e levantam a bandeira encarnada para foco endovascular ou metastático. A pergunta aqui é mais estreita: depois de uma hemocultura negativa nas primeiras 48 horas, repetir de rotina acrescenta algo ou estamos só a coleccionar frascos?
Métodos:
· coorte de adultos com bacteriémia por S. aureus sensível à meticilina em dois hospitais
· classificação dos episódios em clearance precoce, bacteriémia persistente ou “fenómeno de skip precoce” (hemocultura negativa nas primeiras 48 horas, seguida de nova positividade)
· desfecho primário: prevalência de “fenómeno de skip precoce”
· desfechos secundários: casos de bacteriémia persistente potencialmente não detectados com uma única hemocultura negativa, razões clínicas para repetir culturas e custos estimados de culturas potencialmente desnecessárias
Resultados:
· 31/1005 doentes (3,1%) tiveram “fenómeno de skip precoce”
· em 27/31 (87%), a repetição das hemoculturas foi motivada por deterioração ou persistência de sinais clínicos
· se uma hemocultura negativa nas primeiras 48 horas tivesse sido considerada suficiente, 4 doentes, cerca de 1% teriam sido classificados erradamente como clearance precoce
· a interrupção de hemoculturas seriadas após uma primeira negatividade nas 48 horas poderia poupar cerca de 13.513 USD por 100 doentes
Comentários: É um estudo de stewardship com uma pergunta clínica bastante razoável. A mensagem não é “deixem de fazer hemoculturas de controlo na bacteriémia por S. aureus”; é que, nos doentes estáveis, apiréticos, sem suspeita de foco metastático e com uma cultura negativa precoce, a repetição cega e diária pode ter rendimento muito baixo. O fenómeno de skip existe, mas, nesta coorte, foi incomum e, na esmagadora maioria dos casos, o próprio doente deu uma razão clínica para voltar a colher. Mas cuidado com a palavra “seguro”. Este desenho observacional não prova que parar ao primeiro negativo não piora desfechos, apenas sugere que o número de bacteriémias persistentes silenciosas potencialmente perdidas é pequeno neste contexto. Há também uma selecção clínica inevitável: os doentes mais preocupantes foram precisamente aqueles em quem se continuou a procurar bacteriémia, e é difícil separar por completo a decisão de colher do risco real de positividade subsequente. Além disso, estamos a falar apenas de MSSA, em dois hospitais neerlandeses, provavelmente com epidemiologia, acesso a ecocardiografia e práticas de controlo de foco que não são automaticamente exportáveis. Na prática, parece defensável abandonar a rotina de culturas diárias “até duas negativas” e concentrar a reavaliação microbiológica no segundo dia, integrada com a evolução clínica, controlo de foco e procura de complicações. Mas uma hemocultura negativa não deve transformar um doente com febre persistente, prótese intravascular, dor nova, sinais embólicos ou foco não controlado num caso simples por decreto laboratorial.
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